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粘着斑激酶FAK可帮助癌细胞转移

日期:2014-11-05 00:00:00

癌细胞都是越狱的高手,现在加州大学Moores癌症中心的科学家们揭示了它们的秘诀。研究显示,一种促进肿瘤生长的关键蛋白,可以帮助癌细胞突破组织的囚禁。肿瘤细胞形成之后会受到周围组织的限制,只有进入血液或者淋巴管,才能转移到其他部位。研究显示,生长因子VEGF可以帮助肿瘤细胞,松开血管壁内皮细胞之间的联系,允许癌细胞挤进血液,并通过转移扩散到其他组织。

 

VEGF的这种效果与VEC蛋白的磷酸化有关,VEC是将内皮细胞紧密联系在一起的蛋白。VEC的磷酸化会导致整个复合体解离,在内皮细胞中形成空隙。研究人员指出,粘着斑激酶FAK是上述过程中的关键,VEGF会使FAK在细胞连接处累积。

 

研究人员对两组小鼠进行了研究,这两组小鼠分别患有乳腺癌和卵巢肿瘤。他们用FAK抑制剂处理这些小鼠,发现在肿瘤相关的血管中,FAK抑制剂阻止了VEC酪氨酸658的磷酸化。随后,他们向小鼠内皮细胞的FAK引入突变使其失活,并给这些小鼠注射VEGF。研究显示,对照组小鼠的VEC酪氨酸658被磷酸化。但在FAK失活的小鼠中,VEGF无法起到这样的效果。这些进一步证明,FAK在上述过程中起控制作用。

 

研究人员将释放VEGF的肿瘤细胞,与体外培养的内皮细胞混在一起。这些肿瘤细胞先粘附到内皮细胞层,然后再从中穿过。研究显示,当内皮细胞中的FAK失活时,肿瘤细胞仍能粘附到内皮细胞层,但却无法穿越这一屏障。而且,如果内皮细胞的VEC发生突变导致无法磷酸化,肿瘤细胞也很难穿过细胞层。

 

此外,研究人员还将非侵袭性的肿瘤细胞注射到小鼠体内,检测FAK对肿瘤细胞转移的影响。研究显示,内皮细胞FAK失活的小鼠,肺部的肿瘤细胞更少。研究指出,抑制内皮细胞中的FAK活性,能够阻止肿瘤细胞转移,但不影响肿瘤的生长。这项研究向人们展示了FAK控制肿瘤细胞转移的新功能。

 

 

 

 

 

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