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转化生长因子β在癌症中是敌是友谁决定?

日期:2015-02-10 00:00:00

凡事有两面性,人有善恶同在。而癌症研究人员证明遗传分子界也有“好与坏”共存的分子。其中一个例子是转化生长因子β(TGF-β),既能抑制癌前细胞导致的肿瘤进展,也可促使肿瘤的扩散。弄清楚如何以及何时TGF-β切换其功从肿瘤抑制因子到肿瘤细胞转移促进因子,一直是个长期的难题。而现在,得克萨斯大学Texas MD Anderson Cancer Center的科学家们表示他们有了一个答案:一种名为14-3-3 zata的蛋白,能促使抑制癌前细胞发展的TGF-β功能变为促进乳腺癌细胞转移。这篇研究发表在最新的Cancer Cell。

 
研究人员一直认为TGF-β的双重作用与它作用的下游因子Smads蛋白不同伴侣相关。Smads蛋白能调节特定基因的表达活性,以及细胞生长和分裂。它们能使TGF-β信号从细胞外穿到细胞核,从而影响细胞产生其它蛋白质。那么14-3-3 zata如何导致TGF-β的转变?研究发现14-3-3 zeta能破坏一个关键蛋白—P53的稳定(p53是乳腺上皮癌前细胞的Smad的伴侣),随后“关掉”TGF-β的抑制肿瘤的能力。但是同时14-3-3 zeta又能通过稳定另一种蛋白质—GLi2,GLi2会与Smads一起激活PTHrP,促使肿瘤细胞扩散到骨头。
 
TGF-β在癌症的关键作用导致许多使用TGF-β抑制剂的抗癌治疗,但其抑制肿瘤发展,同时又作为一个癌症转移的跳板,使得抗TGF-β疗法抑制存在一定障碍。根据这个研究,大家知道TGF-β功能的复杂性是由于SMADs的不同伴侣蛋白产生的细胞约束效应。由于TGF-β有各种重要生理作用,那么根据这个发现制定更为具体的药物,选择性地针对肿瘤的TGF-β,阻止其引起转移能力,同时保持其抑制癌前细胞发展为肿瘤的能力,或许会发现更有效的癌症治疗方法。
 

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