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Science新突破:抑癌基因的第二个角色

日期:2013-07-26 00:00:00

PTEN是最易突变的肿瘤抑制基因之一,是多种细胞生长、分化和维持生存的抑制物,突变或者被敲除后,可能引起前列腺癌、乳腺癌、结肠癌和脑癌。近期来自多伦多大学,玛格丽特公主癌症中心(Princess Margaret Cancer Centre)等处的研究人员发现了这一关键抑癌基因的新作用,这将有助于说明为什么一些值得期待的治疗方法,会在许多癌症患者中失效,这一研究成果公布在726Science杂志上。
文章的通讯编辑是多伦多大学医学系Vuk Stambolic博士,他表示,这项研究“增进了大家对于PTEN作用分子机制的了解,这种基因据称在几乎一半的晚期癌症患者体内都出现了变异。”
 
PTEN基因,即第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome tenPTEN),是1997年由Steck等研究发现的一种具有磷酸酶活性的抑癌基因,又称作MMAC1 (muted in multiple advanced cancers)TEP1。这个基因位于人类染色体10q23.3上,全长2 095b,包括一个氨基端磷酸酶区域,一个与脂质结合的C2区和一个由约50个氨基酸组成的羧基端区域。目前研究发现,PTEN基因在细胞凋亡、迁移和肿瘤的发生、发展中有一定作用。
 
Stambolic实验室的研究人员利用癌症细胞和动物模型,分析当PTEN基因的蛋白产物丢失或失调的时候,机体会发生什么变化。Stambolic博士说:“大家发现,PTEN在细胞核中的功能会影响其对传统癌症治疗方法的肿瘤抑制作用,譬如化疗或放疗。这一新发现,结合大家之前对于PTEN的了解,将有助于针对PTEN基因缺失的肿瘤患者展开治疗。”
 
玛格丽特公主癌症中心医学肿瘤学家Lillian Siu(未参与该项研究)表示,“对于临床来说,这是一个重大的发现,可以用于引导治疗方案,尤其是目前大家已经通过活检组织分子分析进行了PTEN缺陷型检测,这将为更有效的联合治疗提供生物标志物”。
 
Stambolic博士的这项发现是在之前研究的基础上获得的,他曾在Cell杂志上发表文章,揭示了PTEN缺失如何促进细胞存活的,“大家现在意识到,当时PTEN的故事还只是讲了一半”,“这一新研究成果,结合目前临床上的分子分析和药物研究进展,将能有助于制定出一套有效的治疗方法。”
 

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