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Nature:利用免疫系统抗击癌症

日期:2013-08-06 00:00:00

近日,圣裘德儿童研究医院科学家利用免疫系统成功缩小或消除小鼠体内的肿瘤,而不会造成小鼠自身免疫性问题。研究人员还提供证据表明,其中涉及到的同样的机制也有可能在人类中也存在。这项研究结果发表在新一期Nature杂志上。

该研究发现提供了一个新的治疗靶标,为利用免疫系统来开发免疫疗法对抗癌症和其他疾病带来了新的见解。

研究工作主要集中在白细胞,又称为调节性T细胞上。这些特定细胞作为免疫系统的“警卫部队”,努力控制炎症和防范自身免疫性疾病和炎症性疾病。但是,调节性T细胞会干扰免疫系统的抗癌能力。

在这项研究中,研究人员通过阻断一种有效的抗肿瘤免疫应答,发现了一个可以增强调节性T细胞的能力的机制。科学家说,通过阻断体内免疫系统的这种机制导致小鼠黑色素瘤消除或显著减少,而不会引起自身免疫性疾病和炎症性的问题。圣裘德免疫学系副主委Dario Vignali博士说:调节性T细胞是影响抗肿瘤免疫有效性的主要因素。

该机制是建立在两种蛋白质上的,其中一个是蛋白semaphorin-4α(Sema4a),其表达于各种免疫细胞的表面上,主要作用是促发炎症。另一个是神经纤毛蛋白1(NRP1),也存在于调节性T细胞的表面。

Vignali和他的同事们使用了各种分子和细胞技术表明Sema4a结合Nrp1后,开启小鼠调节性T细胞生化通路,增强其功能,稳定性和存活。

当科学家只去除调节性T细胞的Nrp1,这些细胞无法响应通常促发其抗炎活性的信号。当研究人员分析人体调节性T细胞时,他们发现该通路也可能起到同样类似的作用。此外,去除调节性T细胞中Nrp1的活性16个月后,老鼠没有任何迹象表明出现自身免疫性疾病或炎症并发症。

在几种人类癌症小鼠模型包括致命的皮肤癌黑色素瘤模型中淘汰或阻断调节性T细胞的Nrp1后,结果导致肿瘤减少或完全消除。研究人员报告称:封锁Sema4a也有类似的抗肿瘤作用。

Vignali说:这在人类黑色素瘤小鼠模型中尤为明显,调节性T细胞缺乏Nrp1的小鼠几乎完全抵抗黑色素瘤发展,但并没有出现任何自身免疫性疾病或炎症的并发症。

虽然研究尚未确定哪些细胞携带Sema4a,刺激调节性T细胞的功能,但科学家们报告说,浆细胞样树突状细胞(pDCs细胞)提供了一半以上的 Sema4a。这是令人惊讶的,因为pDCs在免疫细胞中只占有很小的百分比,在肿瘤中,调节性T细胞和pDCs之间一直是相互抑制的。两种类型的细胞被认为诱导免疫系统耐受,而不是攻击肿瘤。

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