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Nature:新药治疗炎症疾病和自体免疫病

日期:2013-08-15 00:00:00

圣裘德儿童医院的科学家揭示了SHP-1基因突变导致各种炎症反应和自身免疫病的机制,并发现了一种药物能够在小鼠模型中治疗炎症性皮肤病。

科学家还发现不同形式的interleukin-1 (IL-1)对炎症反应有不同的作用。该发现颠覆了之前认为IL-1的alpha形式和beta形式具有相同功能的观点。相关报道发表在近期的Nature杂志上。

该文章的通讯编辑,圣裘德儿童医院免疫学系的Thirumala-Devi Kanneganti教授称,该结果非常振奋人心,因为大家发现仅阻断一个分子IL-1 alpha就能够百分之百的保护小鼠免于炎症疾病的灾祸。这对临床治疗有重要的意义。

SHP-1蛋白通过阻断负责释放细胞因子的信号通路来防止不需要的炎症反应进行。尽管十多年前大家就知道SHP-1突变与不同类型的炎症疾病和自体免疫病相关,但是该机制至今还是未知。

为了找到答案,科学家开发出一种新的SHP-1突变小鼠模型模拟人类炎症性皮肤病类风湿性嗜中性皮肤病。该疾病表现为皮肤炎症反应,有时会出现异常性皮肤疼痛,溃疡等。当前治疗主要采用类固醇,但是类固醇有很强的副作用。

Kanneganti博士和她的研究团队发现SHP-1突变采用一种不寻常的机制。RIP1 激酶和IL-1 alpha在里面参与重要作用。激酶是起始炎症反应的信号分子。科学家发现SHP-1突变能够激活RIP1,并导致IL-1 alpha和其他类型的细胞因子释放最终产生炎症反应。RIP1 或 IL-1 alpha的缺失会缓解SHP-1突变造成的过度的炎症以及炎症相关的组织损伤。

necrostatin 1能够移植RIP1功能,科学家发现该药物能够保护突变小鼠免受炎症疾病造成的机体损伤。

该研究的第一编辑John Lukens博士称,缺失其他控制炎症过程的蛋白和细胞不影响该突变鼠的炎症反应,包括caspase 1, IL-1 beta 和 RIP3等。

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