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Nature Med:抑制巨噬细胞大麻素受体治疗糖尿病

日期:2013-08-21 00:00:00

近日,美国国立卫生研究院研究人员已在啮齿动物和试管实验中澄清炎症在2型糖尿病中扮演的角色,并透露治疗该疾病新的潜在分子靶点。研究人员说,体内一些天然化学信使参与炎症链,杀死胰腺产生胰岛素的细胞。研究论文刊登在Nature Medicine杂志上。

这项研究揭示了内源性大麻素系统在肥胖代谢并发症中的作用,是一项重要的里程碑成果。

内源性大麻素作为体内的天然信使,帮助调节许多生物功能。它们的化学性质与大麻中活性化合物相似。研究将内源性大麻素与导致胰腺β细胞损失的炎症级联反应联系起来,研究人员还确认了炎症在糖尿病病理中发挥了重要的作用。

利用2型糖尿病遗传性肥胖大鼠模型,Kunos博士和他的同事使用药物和遗传工具相组合的方式表明,内源性大麻素触发胰腺巨噬细胞上的受体。巨噬细胞是免疫系统细胞,存在于所有组织中,排除体内的细胞碎片和病原体。

与各种其他外围组织如肝脏,骨骼肌肉,胰腺,脂肪组织一样,巨噬细胞有内源性大麻素的受体。研究证明了内源性大麻素激活胰腺巨噬细胞,导致巨噬细胞内蛋白质复合体Nlrp3炎性体的激活。炎性体进而释放出分子,使胰岛β细胞死亡和2型糖尿病大鼠发展。

当用耗尽巨噬细胞的化合物治疗大鼠或阻止大鼠所有外围的大麻素受体后,炎性体的激活和2型糖尿病进展被放缓。在试管实验中,研究人员发现,当人和老鼠的巨噬细胞用内源性大麻素培养后,产生相同的炎性体。

然而,大麻素受体或炎性体基因改造后,老鼠巨噬细胞不产生这样的反应。最值得注意的是,研究人员发现,通过选择性地阻断巨噬细胞上大麻素受体的表达,他们可以保护和恢复遗传性肥胖大鼠胰岛β细胞的功能,从而延迟糖尿病的发展和减少疾病严重程度。

编辑总结认为,调查结果指出了内源性大麻素诱导巨噬细胞炎性体的激活在2型糖尿病中的关键作用,并确定巨噬细胞上的大麻素受体可能作为一种新的治疗目标。

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