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研究确定EGFR治疗引发皮肤感染的原因

日期:2013-08-27 00:00:00

针对性强的、非常成功的癌症治疗药物往往伴随着令人不快的副作用。特别是在抗EGFR治疗过程中,炎症往往严重影响患者皮肤,导致患者考虑中断这种非常有效的治疗药物。

近日,Comprehensive Cancer Center Vienna研究人员成功打破参与上述失控炎症过程的机制。信使结合细胞表面上有特殊的蛋白质,即所谓的表皮生长因子受体(EGFR),就会触发细胞的生长。几乎所有的肿瘤细胞表面上都存在很多数量的EGFR,导致细胞生长失控。

针对EGFRs,关闭受体能阻碍肿瘤的生长。然而,EGFRs控制皮肤许多生理过程,其在保持这个器官健康平衡中发挥了重要的作用。如果受体或是信使供不应求,就会发生痤疮样皮疹的后果。

这些往往是如此令人痛心的,因为患者接受治疗的话必然会付出严​​重的代价。现在,研究小组在体内研究的数据已经能够证明,一旦EGFRs被关闭,炎症信使如CCL2和CCL5数量增加,重要的粘附分子和表皮中抗菌肽数量减少。这导致病原体可以更容易地渗透皮肤屏障,从而触发皮肤炎症等损害。

同时结果表明:巨噬细胞和肥大细胞在失控性炎症反应中扮演一个重要的角色。Sibilia说:但惊讶地发现,免疫防御中重要组成部分--T细胞和B细胞在这种炎症过程不发挥重大作用。

参加这项研究的另一个团队,杜塞尔多夫大学的皮肤诊所的主任Bernhard Homey等人在临床调查中也证明人体皮肤中也存在类似现象。Sibilia说:现在知道炎症机制,那么可以在未来开发药膏或霜剂形式的治疗药物,加强皮肤的屏障功能,从而减轻抗EGFR治疗带来的副作用。

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