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肺部疾病和黑色素瘤共同致病分子机制

日期:2013-08-28 00:00:00

近日,耶鲁大学领导的研究小组解开了一个生物学之谜,即许多严重的疾病如哮喘和转移性黑色素瘤的共同成因,这项研究发表在Cell Reports杂志上。

该团队集中关注与一个古老的基因家族--18糖基水解酶(GH18),特别是一种蛋白质--几丁质酶3类1(chitinase 3-like 1,CHI3L1)。

这种蛋白质在机体应对外来病原体反应中起着至关重要的作用,尽管这个耶鲁大学团队以前的研究已经定义了Chi3l1生物学的角色,但它的工作机制,以及当促发疾病时其过度表达的机制目前还不明了。

耶鲁研究小组成员知道Chi3l1不能像普通酶一样正常发挥功能,他们理论上认为Chi3l1是通过细胞受体结合来发挥作用的。他们的研究使他们能够专注于一个被称为IL-13 α2受体,被认为是一个所谓的“诱饵受体”,主要是结合分子,但不会诱发细胞信号或激活一种生物反应。

他们在小鼠体内的实验证明,IL-13R α2并不完全是“诱饵受体”,而是信号转导通路的积极参与者。过度表达的Chi3l1与受体IL-13R α2结合后,在小鼠体内开始了一连串后续反应,导致肺部疾病、肺癌黑色素瘤转移以及一系列其他疾病。

耶鲁大学医学院和耶鲁大学癌症中心的成员Jack A. Elias说明说:当Chi3l1生成时,IL-13R α2结合Chi3l1,并作为催化剂,引发重要的生物反应,如控制细胞死亡和产生炎症介质。

Elias希翼,进一步的研究将明确这个家族更多的受体,他认为在研究结果的基础上可以开发新的疗法。这些分子在一些疾病中异常表达,所以你可以控制它们这一想法是非常令人振奋的。也许可以开发抗体或小分子阻止它们,改变细胞的功能。

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