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抗炎药物新的靶标——细胞死亡蛋白质

日期:2013-09-09 00:00:00

近日,澳大利亚墨尔本科学家揭示了一种蛋白质,对于触发程序性细胞死亡的一种形式是必不可少的。这一新发现的蛋白质可能是治疗慢性炎症性疾病(如克罗恩氏病和类风湿关节炎)的新药物靶标。

研究表明蛋白质MLKL在触发一种新近发现的细胞死亡(称为​​坏死性凋亡)的信号转导通路中起着至关重要。 该研究结果发表在Immunity杂志上。

通常情况下,当一个细胞检测到病毒或细菌感染,或有其他不可弥补的损害时,通过这个被称为凋亡的过程自毁。

但Silke副教授说:一些细菌及病毒发展拥有了防止这种细胞自杀的方式,同时却也能让入侵者生存。在这一点上,“援助”性坏死途径可能被激活。

在坏死过程中,细胞自我毁灭。它这样做的同时,也会发送一个“SOS”给免疫系统告诉它细胞正常凋亡死亡过程出了毛病。

所以在内部,细胞仍然以有序和程序化的方式尽力自毁,但它同时发送信号给免疫系统,“安装”应对侵略者的响应。

然而,有时候坏死途径可能被不适当地激活,将消息发送到免疫系统,促进炎症和炎症性疾病的发展。

Murphy博士说,发现MLKL在激活坏死途径中的作用是了解细胞死亡途径及MLKL在疾病中作用的重要一步。

这项研究提供了第一手的遗传证据,表明:MLKL对坏死以及能够调节坏死的蛋白质的全长、原子能级、三维结构是必需的。

澳大利亚分析MLKL蛋白质的三维图像,揭示了一个有趣的细节,蛋白质结构显示MLKL是一个“死酶”,使得它不同于信号通路中其他蛋白质。

研究发现,MLKL需要“切换”开启,然后才可以激活坏死。因此MLKL是一个完美的治疗目标,因为它几乎不同于所有的其他细胞信号蛋白,使它更容易开发高度特异性的药物,并限制了潜在的副作用。

Silke副教授表示,团队现在正试图确定“开启”和“关闭”MLKL是否可以用来治疗疾病,以及它能如何被修改来治疗疾病。

教授说:团队正在试图找出MLKL在开启时,在原子水平上看起来像什么,这样就可以开始开发药物,阻止它。 这可能直接有助于慢性炎症疾病,包括类风湿关节炎、炎症性肠综合征、克罗恩氏病和牛皮癣患者的治疗。

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