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研究发现阿尔茨海默氏病的重要发病机制

日期:2013-09-09 00:00:00

阿尔茨海默氏病影响全球超过2600万人。据预测,随着婴儿潮一代的年龄扶摇直上,预计到2050年近10600万人会患此疾病。幸运的是,科学家们在治疗方面取得了最新进展。

几个研究机构包括Salk研究所和Sanford-Burnham医学研究所之间的协作发现了疾病进展过程的一个关键机制。在2009年的研究,Salk分子神经生物学实验室Stephen F. Heinemann教授发现,烟碱样受体Alpha7可能有助于触发阿尔茨海默氏病。

Heinemann实验室研究员Gustavo Dziewczapolski说:以前的研究揭示了烟碱受体Alpha-7(α7Rs)与有毒蛋白β淀粉样蛋白之间可能的相互作用。

该团队在第一次在体内发现这两种蛋白质--α7Rs和β淀粉样蛋白的结合能引起老鼠出现阿尔茨海默病症状。

他们的实验结果发表在Journal of Neuroscience上杂质,主要测试了有无α7Rs基因对阿尔茨海默氏病小鼠的影响。他们发现,虽然这两种类型老鼠都有斑块,但只有那些有α7Rs的老鼠会出现阿尔茨海默氏症相关的障碍。

近日,在最近PNAS杂质上的一篇文章中,Heinemann and Dziewczapolski和他们的合编辑宣称已经在意想不到的神经元和其他脑细胞之间的相互作用中发现了答案,来说明为什么只有那些有α7Rs的老鼠会出现阿尔茨海默氏症相关的障碍。

神经元沟通的间隙称为突触,彼此传送电和化学信号。这些信号化学物质之一是谷氨酸,一种兴奋性神经递质,它是学习和记忆存储必不可少的物质。

在适当的平衡时,谷氨酸是神经突触正常运作的一部分。但是在大脑中,神经元不是唯一能够释放谷氨酸的细胞。星形胶质细胞,一度被认为仅仅是神经元细胞之间的“黏合剂”,也释放神经递质。

在这个阿尔茨海默氏病新的认识中,有一个细胞信号级联反应,其中β淀粉样蛋白刺激α- 7烟碱受体,触发星形胶质细胞释放谷氨酸到突触,导致突触兴奋。这释放反过来又激活突触以外的另一组受体,称为突触外-N-甲基-D-天门冬氨酸的受体(eNMDARs),抑制突触的活动。

不幸的是,eNMDARs似乎过度降低突触功能,导致记忆丧失和阿尔茨海默氏症症状的出现。现在团队已经最后确定这种破坏性通路中的步骤,好消息是,Lipton实验室开发的药物称为NitroMemantine (一个早期阿尔茨海默氏症治疗药物--美金刚的修饰体),可能会阻止eNMDARs进入到级联反应。Dziewczapolski说:现在似乎终于了解了一个关键靶标--大脑中的β淀粉样蛋白与Alpha7烟碱受体之间明确的机制联系。

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